Médecine - L'infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde

   L'infarctus du myocarde (IDM étant une abréviation courante) est une nécrose (mort de cellules) d'une partie du muscle cardiaque secondaire à un défaut d'oxygénation (ischémie) dans le cadre de la maladie coronarienne.

  En langage courant, on l'appelle le plus souvent une « crise cardiaque » ou simplement infarctus. Il se produit quand une ou plusieurs artères coronaires se bouchent, les cellules du myocarde (le muscle constituant le cœur) irriguées par cette (ou ces) artère(s) ne sont alors plus oxygénées, ce qui provoque leur souffrance (douleur ressentie) et peut aboutir à leur mort (cicatrice de l'infarctus qui persistera habituellement). La zone « infarcie » ne se contractera plus correctement.

Le mode de présentation

   Cette classification est essentiellement un outil de travail à visée épidémiologique. Elle a été définie en 2007 par un panel d'experts internationaux13. Elle classe les infarctus en cinq types :

1. infarctus sur lésion d'une ou plusieurs coronaires.

2. infarctus sur ischémie myocardique sans lésion d'une coronaire (spasme, thrombose...).

3. mort subite.

4. infarctus conséquence d'une complication d'une angioplastie (la thrombose d'un stent étant catégorisée en 4b).

5. infarctus conséquence d'une complication d'un pontage aorto-coronarien.

  Un type particulier survient lorsqu'une prise en charge médicale rapide permet, d'une manière ou d'une autre, une désobstruction de l'artère coronaire suffisamment rapide pour qu'il n'y ait aucune séquelle, voire, aucune augmentation des enzymes myocardiques signant l'absence, de fait, de nécrose. On parle alors d'infarctus avorté.

  Mécanismes de l'occlusion L'oblitération d'une artère coronaire obéit, schématiquement, à deux mécanismes :

• la formation d'un thrombus, la formation d'un "caillot" de sang par les plaquettes qui s'agrègent, libèrent des substances thrombogènes et déclenchent des réactions en chaîne, le plus souvent au niveau de plaque(s) d'athérome préexistante(s) - l'athérome étant un dépôt qui cause l'occlusion de la veine.

• le spasme coronaire, réduction brutale de la lumière artérielle lié à la vasomotricité des artères, comme dans une crise d'asthme où le calibre des bronches s'auto-réduit spontanément.

  Les deux mécanismes s'associent et s'auto-entretiennent, chacun renforçant l'activité de l'autre. Forme la plus habituelle de l'occlusion coronaire.

  Mais il existe des formes « pures », spastiques, la plus « classique » étant le Prinzmetal, sus-décalage de ST caractéristique sur l'électro-cardiogramme (ECG), à condition de pouvoir enregistrer l'ECG au bon endroit, au bon moment. L'enregistrement ECG continu (Holter ECG) est ici un précieux outil, toujours à condition que le spasme se produise pendant l'examen.

  À côté de cette affection anciennement décrite, existent des infarctus parfaitement authentifiés, ne s'accompagnant pas du sus-décalage bien connu. Infarctus à coronaires normales, saines en coronarographie (radiographies des artères coronaires) ou par endoscopie intracoronaire, technique moins usuelle qui consiste à monter une sorte de caméra - un appareil à ultra-sons micro échographe à l'intérieur des artères coronaires.

  Ces deux formes requièrent des traitements différents (pour ne pas dire opposés).

  Dans tous les cas, survient alors une occlusion de l'artère coronaire, plus ou moins complète et, surtout, plus ou moins prolongée, provoquant une ischémie (souffrance cellulaire par défaut d'apport en d'oxygène) du territoire myocardique. Au-delà d'un temps évalué à quatre heures, se produira la mort des cellules musculaires du cœur. Plus l'ischémie persiste, plus la nécrose s'étendra et plus la zone infarcie s'étendra.

  Outre la prise en compte du facteur temps dans la gestion de cette urgence médicale, la nécessité absolue d'une analyse minutieuse, pointilleuse de l'examen de référence, l'électrocardiogramme (ECG) comprenant au moins 12 dérivations (12 « angles de vision » de l'activité électrique du cœur), dont l'enregistrement doit être d'excellente qualité (parfois gênée par l'angoisse, bien légitime, d'une personne souffrante), permettra d'affirmer l'ischémie myocardique, si possible avant constitution de la nécrose, et permettra d'en reconnaître le mécanisme dont dépendra l'attitude thérapeutique.

Facteurs de risque

   Les facteurs de risque essentiels aujourd'hui reconnus sont ceux de l'athérome :

• l'âge

• le sexe (masculin)

• l'hérédité (infarctus dans la famille)

• le tabac (ou le tabagisme passif)

• l'excès de cholestérol

• le diabète

• l'hypertension artérielle

  D'autres facteurs sont associés statistiquement avec le risque de faire un infarctus sans qu'il existe une démonstration forte de causalité (entre autres que la suppression du facteur entraîne une diminution du risque) :

• Exposition à de l'air pollué (particules, HAP...) et notamment à la pollution routière

• Le stress au travail est une cause qui a été confirmé en 2012 par les conclusions d'une étude ayant porté sur près de 200 000 travailleurs européens (23 % du risque d’infarctus en cas d’exposition à un stress au travail par rapport aux personnes non exposées).

• la sédentarité

• L'insomnie augmenterait le risque de faire un infarctus du myocarde mais il n'est pas prouvé que traiter cette insomnie soit susceptible d'en diminuer le risque.

Symptômes

  Le symptôme est la douleur thoracique. Elle concerne la région rétro-sternale (en arrière du sternum).

  Elle est violente, habituellement intense (sensation « d'étau broyant la cage thoracique »), prolongée et non (ou peu) sensible à la trinitrine (la trinitrine soulage les douleurs d'angine de poitrine). Elle est dite pan-radiante, irradiant dans le dos, la mâchoire, les épaules, le bras, la main gauche, l'épigastre (estomac). Elle est angoissante, oppressante (difficultés à respirer).

  Cette description correspond à la forme typique et caractérisée. En pratique, toutes les variations existent, jusqu’à l'infarctus asymptomatique (sans douleur, sans gêne respiratoire, sans angoisse, ou encore sans malaise), L'infarctus du myocarde étant découvert à l'occasion d'un électrocardiogramme « systématique », par exemple lors d'un bilan de santé.

  Sur le plan symptomatique, il existe des formes dites plus trompeuses, douleurs limitées à une (ou à des) irradiation(s), des formes particulières, digestives à type de douleurs épigastriques (région de l'estomac), abdominales hautes, des formes où prédominent telle ou telle manifestation (par exemple vagale, avec sueurs, malaise, sensation de chaleur, éructations), des formes limitées à une oppression angoissante, des formes dominées par une complication ; malaises, mort subite, œdème pulmonaire (essoufflement aigu inexpliqué), choc cardiogénique (pouls et tension imprenables), tamponnade (compression du cœur par un épanchement), troubles du rythme (palpitations, malaise), des formes psychiatriques (brutale désorientation), fièvre isolée.

  Devant toute manifestation dont on ne possède pas la certitude du diagnostic et/ou chez des personnes dont les facteurs de risques sont prédominants, effectuer un électrocardiogramme (ECG) permet de confirmer ou d'infirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde.

Premiers secours

  Le diagnostic d'infarctus du myocarde est d'ordre médical. Celui-ci échappe donc en principe à la compétence du secouriste ou du témoin sauveteur, à qui il apparaîtra soit comme un malaise, soit comme un arrêt cardiaque (mort subite).

  Dans le cas d'un malaise, il ne faut pas se hasarder à un pseudo-diagnostic : une personne peut avoir un infarctus du myocarde sans ressentir les signes typiques (ni douleur thoracique, ni douleur dans la mâchoire rayonnant dans le bras gauche), et à l'inverse, une personne peut ressentir ces signes sans qu'elle fasse un infarctus du myocarde.

  Dans tous les cas, tout malaise doit être considéré comme pouvant évoluer vers une urgence vitale et nécessite une prise de contact avec un médecin, qui établira un diagnostic.

Pour un malaise:

• on met la personne au repos dans la position où elle se sent le mieux, on propose dans ce cas la position allongée.

• on la questionne sur ce qu'elle ressent, les circonstances de survenue du malaise (notamment depuis combien de temps), les antécédents (est-ce la première fois qu'elle ressent ce malaise, prend-elle des médicaments, a-t-elle été hospitalisée).

• on prévient la régulation médicale (« 112 » dans l'Union européenne, le « 15 ou le 18» en France) en transmettant le maximum d'information.

• on revient surveiller la victime et on applique les conseils donnés par la régulation médicale.

• dans le cadre du prompt secours : mise sous inhalation de dioxygène avec un débit de 9 L/min pour un adulte.

Pour un arrêt cardiaque:

• on protège si nécessaire.

• on prévient immédiatement les secours (comme ci-dessus).

• on pratique la réanimation cardio-pulmonaire en attendant les secours.

• utilisation d'un défibrillateur automatique si disponible.

Traitement hospitalier et pré-hospitalier

 Il s'agit d'une urgence médicale. L'hospitalisation doit être faite en unités spécialisées (en France : USIC ou unités de soins intensifs cardiologiques) disposant de matériels de réanimation et d'une surveillance de paramètres vitaux en continu (électrocardiogramme). l'une des complications précoces est la survenue d'un trouble du rythme ventriculaire (tachycardie ou fibrillation) imposant une prise en charge urgentissime avant la survenue d'un arrêt cardio-circulatoire prolongé.

  Le patient est mis au repos strict, avec une perfusion veineuse. Un scope de surveillance électrocardiographique est mis en place. Un traitement par antiagrégants plaquettaires (clopidogrel23, ou, de plus en plus, Ticagrelor en association avec l'aspirine) est institué, en plus de la mise sous médicaments anticoagulants (héparine en continu ou en fractionné). La sédation de la douleur peut nécessiter le recours aux morphiniques. La mise sous un dérivé nitré en perfusion est habituelle.

  La mise sous oxygène doit être discutée suivant les cas, une utilisation systématique de ce dernier n'ayant pas prouvé de bénéfices et pouvant même être délétère.

  L'attitude vis-à-vis des artères coronaires dépend essentiellement du type de l'infarctus selon l'aspect électro-cardiographique initial avec sus décalage du segment ST ou sans sus-décalage.

Après l'hospitalisation

Médicaments

   La médication prescrite à la sortie du patient peut varier selon la situation clinique. Toutefois, cinq classes de médicaments apparaissent comme des standards dans le traitement post-infarctus.

• Acide acétylsalicylique (Aspirine) : Devrait normalement être prescrit chez tous les patients ayant subi un infarctus, sauf si une contre-indication est présente. La dose est comprise entre 75 et 160 mg, une fois par jour, et sa prescription doit être à vie. Par son effet antiagrégant plaquettaire, elle réduit le risque d'une nouvelle occlusion d'une artère coronaire. En Amérique du Nord, la dose est généralement de 80 ou 81 mg puisque le médicament est disponible à cette dose. En cas de problème (allergie, rarissime, ou intolérance), il peut être remplacé par le clopidogrel.

• Bêta-bloquants : Cette classe de médicament a été montrée bénéfique quel que soit le type d'infarctus, son ampleur ou les caractéristiques du patient. Ils semblent toutefois encore plus bénéfiques chez les patients ayant fait un infarctus plus grave. Les bêta-bloqueurs vont aider à diminuer la tension artérielle, mais aussi à réduire la poussée adrénergique sur le cœur et ainsi la consommation d'O2 du myocarde. Ils réduisent ainsi le risque d'un nouvel infarctus ou l'évolution vers l'insuffisance cardiaque. Il semble peu rationnel d'utiliser un bêta-bloqueur avec une activité sympathomimétique intrinsèque (ASI). Les molécules les plus étudiées et les plus utilisées sont le metoprolol (12,5 à 100 mg 2 fois par jour en forme régulière) le bisoprolol (1,25 à 10 mg 1 fois par jour) et l'aténolol. Cette médication devrait être prise à long terme.

• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : Comme les bêta-bloqueurs, ces médicaments vont aider au contrôle de la tension artérielle, mais ils vont également réduire le remodelage cardiaque, qui peut mener à l'insuffisance cardiaque. Également comme les bêta-bloqueurs, ils devraient être prescrits chez un patient post-infarctus, même si ce dernier a une tension artérielle normale. En cas d'intolérance, ils peuvent être remplacés par un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine. Parmi les inhibiteurs de l'enzyme de conversion fréquemment prescrits, on peut citer le ramipril (1,25 à 20 mg 1 fois par jour) ou l'énalapril (2,5 à 40 mg 1 fois par jour). Cette médication devrait être prise à long terme.

• Statines : Bien qu'étant données initialement dans le but de faire baisser un niveau de cholestérol sanguin élevé, elles sont efficaces quelle que soit la valeur de celui-ci dans la réduction du risque de survenue d'un nouvel accident cardiaque. Celles qui ont démontré une baisse d'événements cardio-vasculaires sont l'atorvastatine (40 à 80 mg 1 fois par jour au coucher), la simvastatine (40 mg) et la pravastatine (40 mg). Cette médication devrait être prise à long terme.

• Clopidogrel : Ce médicament Antiagrégant plaquettaire va également réduire le risque de thrombose, mais par un mécanisme différent de celui de l'aspirine. Il sera combiné avec ce dernier chez les patients ayant été traités par l'implantation d'un stent. La durée du traitement est variable, mais généralement, le patient va recevoir la combinaison aspirine + clopidogrel durant au moins 1 an, l'aspirine étant laissé seul par la suite. Le prasugrel ou le ticagrelor, médicaments plus récents, semblent donner des résultats meilleurs que le clopidogrel.

Complications

   La mortalité hospitalière est un peu inférieure à 10 %. L'insuffisance cardiaque survient dans un peu plus de 10 % à la phase aiguë, les chiffres tendant à diminuer actuellement, du fait d'une meilleure prise en charge initiale.

  La mortalité est essentiellement due à une insuffisance cardiaque, soit secondaire à la taille de l'infarctus, soit, plus rarement, due à une complication mécanique : insuffisance mitrale aiguë par rupture d'un pilier, formation d'une communication entre les cavités droites et gauches cardiaques, tamponnade par fissuration ou rupture de la paroi libre d'un ventricule... À distance de l'épisode aigu, un quart des décès sont consécutifs à une mort subite, même si cette issue tend à devenir moins fréquente. Le risque est d'autant plus important en cas de dysfonction ventriculaire gauche majeure et la pose d'un défibrillateur automatique implantable doit être discutée dans ces cas.

  Les troubles du rythme cardiaque sont une complication fréquente.